تبلیغات
مرکز فوریت های پزشکی شهرستان دهلران - اختلالات اسید و باز
مرکز فوریت های پزشکی شهرستان دهلران
هر فوریت یک زندگی...
"و من احیاها فکانما احیا الناس جمیعا":هر کس نفسی را حیات بخشد(از مرگ نجات دهد)مثل آن است که همه مردم را حیات بخشیده است."قران کریم سوره مائده آیه 32"

بازدید : مرتبه
تاریخ : شنبه 1 آبان 1389


اختلالات تنفسى اولیه باعث تغییر CO2 خون (فرمول ۳) شده، متعاقباً بر غلظت یون هیدروژن خون تأثیر مى‌گذارد. اختلالات متابولیک، ابتدا بر غلظت بى‌کربنات پلاسما تأثیر مى‌گذارند (مخرج کسر در معادله). برحسب اینکه اختلال متابولیک باشد یا تنفسی، در عامل موجود در سمت مقابل معادله با درجاتى از تغییرات جبرانى رخ مى‌دهد تا اختلال خنثی، یا از شدت آن کاسته شود. بنابراین تغییر Pco2 خون در اثر اختلالات تنفسی، با تغییر عملکرد کلیه بر بى‌کربنات خنثى مى‌شود؛ و برعکس تغییرات مناسب تنفسى قادر است از شدت تغییرات ایجادشده در غلظت بى‌کربنات پلاسما بکاهد.

 اسیدوز تنفسى
 
هنگامى که تنفس ناگهان مختل شود، اسیدوز تنفسى حاد روى مى‌دهد. CO
2 در خون تجمع یافته و غلظت یون هیدروژن بالا مى‌رود. این حالت بیشتر از همه در انسداد حاد مجارى تنفسی، آسپیراسیون، ایست تنفسی، عفونت‌هاى ریوى خاص، و ادم ریوى با تبادل گازى مختل، روى مى‌دهد. اسیدمى و Pco2 افزایش یافته خون وجود دارد، ولى غلظت بى‌کربنات پلاسما تغییر ناچیزى مى‌کند.
..
بیش از ۸۰% اسید کربنیک حاصل از ‌Pco2 بالا، طى مکانیسم‌هاى داخل سلولى بافر مى‌شود (حدود ۵۰% توسط پروتئین‌هاى داخل سلولى و ۳۰% باقى‌مانده توسط هموگلوبین). از آنجا که مقدار کمى از اسیدکربنیک توسط یون بى‌کربنات بافر مى‌شود، ممکن است غلظت بى‌کربنات پلاسما طبیعى باشد. افزایش Pco2، مستقیماً باعث کاهش pH مى‌شود، بدون اینکه تغییر قابل توجهى در غلظت بى‌کربنات پلاسما ایجاد نماید. درمان عبارت است از برقرارى تهویهٔ کافی. در صورت لزوم باید از لولهٔ تراشه و تهویهٔ کمکى یا تهویهٔ کنترل‌شده به‌همراه آرام‌کردن بیمار با مورفین استفاده کرد.

اسیدوز مزمن تنفسى در نتیجهٔ نارسائى مزمن تنفسى ایجاد مى‌شود. در این حالت تهویهٔ مختل، باعث افزایش دائمى Pco2 خون مى‌گردد. افزایش نسبتاً قابل توجه در Pco2، به‌علت بالا رفتن غلظت بى‌کربنات پلاسما، تغییرات ناچیزى در pH خون ایجاد مى‌نماید. جبران کلیوى به‌طور اولیه با افزایش دفع یون آمونیوم صورت مى‌گیرد که دفع اسید را افزایش داده، باعث تولید مجدد بى‌کربنات و ورود آن به‌ خون مى‌شود، اسیدوز مزمن تنفسى معمولاً به‌خوبى تحمل مى‌شود، مگر نارسائى شدید ریوى منجر به هیپوکسى گردد. در این مرحله پیش‌آگهى طولانى‌مدت بسیار ضعیف است. متناقضاً به‌نظر مى‌رسد که بیمارى که دچار اسیدوز مزمن تنفسى مى‌باشد، بهتر مى‌تواند افزایش بیشتر Pco2 به‌صورت حاد را تحمل نماید.

درمان اسیدوز مزمن تنفسى شدیداً وابسته به قدرت دستگاه تنفسى و وضعیت تهویه‌اى مى‌باشد. تصحیح سریع اسیدوز تنفسى (مثلاً در بیمارانى که تحت تهویهٔ کنترل‌شده قرار دارند)، مى‌تواند خطرناک باشد، زیرا Pco2 سریعاً کاهش یافته، ممکن است اسیدوز تبدیل به آلکالوز شدید متابولیک گردد.

  آلکالوز تنفسى
هیپرونتیلاسیون حاد بدون ایجاد تغییر در غلظت بى‌کربنات پلاسما، Pco2 را کاهش مى‌دهد، درنتیجه غلظت یون هیدروژن پائین مى‌آید. تظاهرات بالینى آلکالوز حاد تنفسى عبارتند از: پارستزى اندام‌ها، اسپاسم کارپوپدال، و علامت چووستک مثبت. هیپرونتیلاسیون حاد به‌همراه آلکالوز تنفسى مى‌تواند یکى از علائم زودرس سپسیس باکتریائى باشد.

آلکالوز مزمن تنفسى در بیمارى‌هاى ریوى و کبدى ایجاد مى‌شود. پاسخ کلیه به هیپوکاپنى مزمن، به‌صورت کاهش بازجذب بى‌کربنات فیلتره، افزایش دفع بى‌کربنات، و متعاقب آن پائین‌آوردن غلظت بى‌کربنات پلاسما مى‌باشد. با افت غلظت بى‌کربنات، غلظت کلرید افزایش مى‌یابد. در اسیدوز هیپرکلرمیک نیز همین حالت وجود دارد، و تنها راه افتراق آلکالوز مزمن تنفسى از اسیدوز هیپرکلرمیک، اندازه‌گیرى گاز‌هاى خون و pH مى‌باشد. آلکالوز تنفسى مزمن، عموماً نیاز به درمان ندارد.

  اسیدوز متابولیک
اسیدوز متابولیک در افزایش تولید یون هیدروژن در اثر متابولیسم یا علل دیگر، یا در دفع بیش از حد بى‌کربنات ایجاد مى‌شود. در هر دو صورت، غلظت بى‌کربنات پلاسما کاهش یافته، باعث افزایش غلظت یون هیدروژن مى‌گردد. با دفع بیش از حد بى‌کربنات (مثلاً در اسهال شدید، تجویز دیورتیکى مانند استازولامید یا سایر مهارکننده‌هاى کربنیک انهیدراز، اشکال خاصى از بیمارى توبولى کلیه، و در بیمارانى که یورتروسیگموئیدوستومى شده‌اند)، کاهش غلظت بى‌کربنات پلاسما با افزایش کلرید سدیم همراه است، بنابراى anion gap (یعنى غلظت سدیم سرم منهاى مجموع غلظت‌هاى کلرو بى‌کربنات) در حد طبیعی، یعنى کمتر از ۱۵meq/L، باقى مى‌ماند.

شرایطى که این حالت در آنها روى مى‌دهد عبارتند از: نارسائى کلیه، کتواسیدوز دیابتی، اسیدوز لاکتیک، مصرف متانول، مسمومیت با سالیسیلات، و مصرف اتیلن‌گلیکول. جبران ریوى با هیپرونتیلاسیون صورت مى‌گیرد که با کاستن Pco2 خون، غلظت یون هیدروژن را به میزان طبیعى نزدیک مى‌کند. در اسیدوز متابولیک طول کشیده، تهویه افزایش یافته قادر است Pco2 را تا حد ۱۵-۱۰ mmHg کاهش دهد.

درمان اسیدوز متابولیک به تشخیص علت زمینه‌اى و تصحیح آن بستگى دارد که معمولاً کفایت مى‌کند، ولى در بعضى شرایط، به‌خصوص هنگامى که anion gap افزایش یافته باشد، تجویز مواد قلیائى لازم است. با کم کردن غلظت بى‌کربنات پلاسما در حالت اسیدوز، از مقدار طبیعى آن (۲۴meq/L) و ضرب کردن عدد حاصل در نصف TBW، میزان بى‌کربنات سدیمى که براى رساندن غلظت بى‌کربنات پلاسما به حد طبیعى لازم است، به‌دست مى‌آید. این فرمول تجربی، بسیار قابل استفاده مى‌باشد. در عمل، تجویز بى‌کربنات سدیم تا حدى‌که بى‌کربنات پلاسما را کاملاً طبیعى کند، عاقلانه نیست؛ بلکه بهتر است غلظت بى‌کربنات پلاسما در ابتدا ۵meq/L اضافه شده، سپس وضعیت بالیتى بیمار مجدداً ارزیابى شود. درمان طولانى‌مدت بیمار دچار اسیدوز متابولیک، شامل تجویز مواد قلیائى کافی، به‌صورت قرص بى‌کربنات سدیم یا تغییر رژیم غذائى مى‌باشد.
  آلکالوز متابولیک
احتمالاً شایع‌ترین اختلال اسید و باز در بیماران جراحی، آلکالوز متابولیک است. در این شرایط غلظت یون هیدروژن خون در اثر تجمع بى‌کربنات در پلاسما، کاهش مى‌یابد. پاتوژنز آلکالوز متابولیک پیچیده است، ولى حداقل سه عامل مجزا در آن نقش دارند:

۱. دفع یون هیدروژن، معمولاً درنتیجه دفع ترشحات گوارشى غنى از اسید هیدروکلریک

۲. کاهش حجم، که معمولاً شدید است

۳. دفع پتاسیم که تقریباً همیشه در آلکالوز متابولیک دیده مى‌شود

همراه با ترشح HCl از مخاط معده، یون بى‌کربنات وارد خون مى‌شود. اسید معده، پس از مخلوط شدن با غذاى دریافت‌شده، در رودهٔ باریک جذب مجدد مى‌شود، بنابراین در این روند نه یون هیدروژن از دست مى‌رود، نه میزان آن افزایش مى‌یابد. نتیجهٔ دفع هیدروژن ترشح‌شده همراه استفراغ یا درناژ، انتقال خالص یون بى‌کربنات به خون خواهد بود. در حالت طبیعى کلیه‌ها به آسانى قادر به دفع بى‌کربنات اضافى مى‌باشند. در هر حال اگر علاوه بر کاهش یون هیدروژن، کاهش حجم نیز وجود داشته باشد، کلیه‌ها سعى مى‌کنند با افزایش بازجذب توبولى سدیم و سایر آنیون‌هاى فیلتره‌شده، حجم را در حد طبیعى نگاه دارند. متعاقباً، به‌علت افزایش بازجذب سدیم، بى‌کربنات اضافى کاملاً دفع نخواهد شد. این حالت باعث تشدید آلکالوز متابولیک مى‌شود. در ابتدا مقدارى از بى‌کربنات فیلتره‌شده، بازجذب نشده، به توبول دیستال مى‌رسد. در این مکان، بى‌کربنات باعث افزایش ترشح پتاسیم و دفع بیشتر آن در ادرار مى‌گردد. pH ادرار، خنثى یا به‌علت وجود بى‌کربنات قلیائى مى‌شود. سپس همزمان با شدیدترشدن کاهش حجم، بازجذب بى‌کربنات فیلتره در توبول پروگزیمال تقریباً به‌طور کامل صورت مى‌گیرد. در این زمان فقط مقادیر کمى سدیم به‌همراه میزان ناچیزى بى‌کربنات به توبول دیستال مى‌رسد. اگر کمبود پتاسیم شدید باشد، سدیم در ازاء ترشح یون هیدروژن بازجذب مى‌شود. این حالت باعث مى‌شود که در آلکالوز متابولیک پیشرفته، ادرار به‌طور متناقض اسیدى باشد.

ارزیابى باید شامل آزمایش الکترولیت‌هاى ادرار و pH آن باشد. در مراحل اولیه، دفع بى‌‌کربنات دفع سدیم و پتاسیم را ایجاب مى‌کند، بنابراین غلظت سدیم ادرار براى فردى که دچار کاهش حجم است، نسبتاً کم بوده، pH ادرار قلیائى خواهد بود. در این شرایط اندازه‌گیرى کلر ادرار، شدت کمبود حجم را نشان مى‌دهد: کلر ادرار کمتر از ۱۰meq/L در مورد کاهش حجم و کمبود کلر، یک یافتهٔ تشخیصى مى‌باشد. سپس، هنگامى که بازجذب بى‌کربنات تقریباً کامل مى‌شود، pH ادرار اسیدى خواهد شد و غلظت‌‌هاى سدیم، پتاسیم و کلر در ادرار کاهش خواهد یافت. جبران تهویه‌‌اى در آلکالوز متابولیک متغیر است، اما حداکثر جبران فقط قادر است Pco2 خون را تا حدود ۵۵mmHg بالا ببرد. Pco2 بیش از ۶۰mmHg در آلکالوز متابولیک به این معنى است که یک اختلال مختلط، شامل اسیدوز تنفسى وجود دارد.

براى درمان آلکالوز متابولیک، باید مایع، معمولاً به‌صورت محلول نمکى تجویز شود. با تجویز مایع کافی، عامل محرک بازجذب توبولى سدیم ضعیف شده، کلیه‌ها قادر مى‌شوند بى‌کربنات اضافى را جذب نمایند. اکثر چنین بیمارانى دچار کاهش قابل توجه پتاسیم شده، نیازمند دریافت مکمل پتاسیم مى‌باشند که باید به‌صورت KCl تجویز شود، زیرا در این شرایط، کاهش کلر نیز روى مى‌دهد و دریافت پتاسیم به‌صورت سیترات یا لاکتات قادر به اصلاح کمبود پروتئین نمى‌باشد.

  اختلالات مختلط اسید و باز
در بسیارى از شرایط، تعادل اسید و باز به‌صورت مختلط دچار اشکال مى‌شود. شایع‌ترین مثال در بیماران جراحی، اسیدوز متابولیک است که در زمینهٔ آلکالوز تنفسى روى مى‌دهد. این مشکل مى‌تواند در بیماران دچار شوک سپتیک یا سندرم هپاتورنال ایجاد شود. از آنجا که این دو اختلال تمایل به خنثى نمودن یکدیگر دارند، معمولاً اختلال ناچیزى در غلظت یون هیدروژن ایجاد مى‌گردد. شرایط برعکس، یعنى اسیدوز تنفسى به‌همراه آلکالوز متابولیک شیوع کمترى دارد. اسیدوز توأم تنفسى و متابولیک در ایست قلبى - تنفسى ایجاد شده، یک اورژانس قطعى محسوب مى‌شود.





طبقه بندی: فوریت های پزشکی ایلام 87، 
ارسال توسط مصطفی عباسی
آخرین مطالب
آرشیو مطالب
صفحات جانبی
پیوند های روزانه
امکانات جانبی
لینک دوستان

تمام حقوق این وبلاگ و مطالب آن متعلق به مرکز فوریت های پزشکی شهرستان دهلران می باشد.